miheno's blog

En cuando a la epidemología podemos decir que éste es un virus de amplia distribución, estimándose que cerca del 90% de los adultos han sido infectados. Se piensa que el 70% de la población se infecta antes de los 30 años. La seroepidemiología ha demostrado que en los países poco desarrollados la infección asintomática en los primeros años de la vida es lo más frecuente mientras que, por el contrario, en los países con mejor nivel de vida muchos individuos se escapan de la infección primaria hasta la adolescencia. Cuando la primoinfección se retrasa el virus tiene tendencia a producir síntomas.

En cuanto a los síndromes se pueden tratar varios puntos.
La Mononucleosis infecciosa es la más típica forma clínica de la infección primaria por el EBV. Como sucede con los demás HV, la infección en niños es mucho más leve que la que se produce en adolescentes o adultos. El tiempo de incubación de alrededor de un mes. Después de un período prodrómico, caracterizado por escalofríos, sudoración, fiebre y malestar, se presenta la enfermedad, que en su forma más típica incluye la tríada de odinofagia, fiebre y linfadenopatías. También aparecen con frecuencia hepatoesplenomegalia y exantema. La mayoría de los casos remite de forma espontánea a las 3 o 4 semanas, aunque el cansancio puede durar un poco más tiempo. Existen algunas complicaciones importantes con alteraciones neurológicas ( meningoencefalitis y Guillain Barré), obstrucción laringea o rotura de bazo. En la gran mayoría de casos la recuperación es total mediante tratamiento sintomático.

Dado que el virus inmortaliza o transforma los linfocitos en cultivo, siempre se ha sospechado la participación de este agente en el Linfoma de Burkitt Endémico. Este linfoma endémico de algunas regiones de Africa presenta en sus células viriones y secuencias de ADN del virus. Se pensó que EBV actuaría por activación del oncogen c-myc, por la presencia de un gen en el propio del virus. Recientemente se sospecha que el papel que este virus desempeña es el de cofactor ya que en los LB esporádicos no se encuentran secuencias del virus. Parece ser que la infección por plasmodium, que produce una importantísima alteración del papel «vigilante» de los linfocitos T, puede ser el factor principal del desarrollo de este tumor en estas zonas endémicas.

La respuesta serológica característica en pacientes con Carcinoma Nasofaringeo Indiferenciado también lo ha asociado con este virus. A diferencia del LBE las células que componen este tumor, también endémico de extremo oriente, son de estirpe epitelial. Nuevamente se piensa que existe además otro factor que interviene en el desarrollo de este tumor. Los ésteres de phorbol , una hierba medicinal muy utilizada puede ser el cofactor.

Cada vez hay más pruebas de que la inmunosupresión o la alteración de la función de los linfocitos T favorece la aparición de Enfermedades Linfoproliferativas en pacientes infectados por VEB. La leucoplasia peluda de los pacientes VIH positivos es un ejemplo.

El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) con cansancio crónico, febrícula, debilidad muscular e incapacidad para concentrarse se ha intentado relacionar con este virus. La única prueba de esta asociación la constituye en una cierta elevación de los títulos de anticuerpos frente al virus. También se ha descrito este cuadro en asociación con otros virus y la importancia que el paciente dio a su enfermedad. Por todo ello no está clara esta asociación .

[Fuente: http://coli.usal.es/web/abydl/biblioteca/bibelectro.alu/documentos/protocolos3/barr/barr.html#epi]

El virus es transmitido mediante saliva infectada y alcanza las células epiteliales de la faringe en donde se replica con producción de viriones y lisis celular. Las células B son infectadas a su paso por la orofaringe o el epitelio del espacio postnasal. El virus utiliza para contactar con la célula una de las proteínas de su envoltura, gp350, que se une al receptor celular CD21 (el mismo que tiene para el C3d del complemento). La mayoría de los anticuerpos producidos durante la infección están dirigidos contra esta proteína y han existido ya intentos para desarrollar con ella una vacuna frente a esta infeccíon. En la fase aguda solo un reducido número de células B permite la replicación viral con expresión de todos los antígenos virales, la formación de viriones y en último caso la lisis celular. La mayoría de ellas expresan solamente un número limitado de genes y no permiten en este momento la replicación viral (Infección latente). En algún momento de esta fase latente alguna de estas células puede entrar en actividad y permitir un ciclo completo replicativo. En la fase aguda las células infectadas son controladas por las NK y los linfocitos T que proliferan en gran cantidad, este aumento celular es el responsable del aumento de tamaño de los gánglios linfáticos, bazo e hígado que pueden verse en la fase aguda de la infección. En la fase de convalescencia y latencia son estos últimos el mecanismo más importante de vigilancia y control. Las personas inmunocompetentes mantienen el VEB en los linfocitos B como una infección crónica latente la cual le ayuda a sobrevivir y a transmitirse a nuevas células del huésped. Esta larga convivencia es posible gracias a que el virus desarrolla diferentes mecanismos para escapar a la acción del sistema inmune. Durante la fase aguda el virus expresa los productos de unos 90 genes mientras que en la fase latente solo son expresados los antígenos EBNA y LPM2 (EBNA 1,2,3A,3B,3C y las LPM relacionadas con la transformación celular 1,2Ay 2b). EBNA1 es necesario para que se automantenga el DNA en los linfocitos que se activan y LPM2 permite al virus permanecer latente limitando la expresión de genes en la membrana. Esta mínima expresión del repertorio de proteínas virales permite al virus minimizar el número de blancos para el sistema inmune. Otro mecanismo de defensa consiste en la expresión del gen BCRF1 que produce una proteína, EBV IL-10, similar en un 80% a la interleucina 10 (IL-10). De esta manera el virus produce una inhibición en la producción de Interferón y la síntesis de IL-1 e IL-12 con la consiguiente alteración de la diferenciación de los linfocitos B. El tercer mecanismo que puede emplear el VEB para persistir consiste en su capacidad para disminuir la producción y expresión de HLA I así como también de «proteínas transportadoras» en las células infectadas igualmente parece que EBNA1 puede inhibir el mecanismo de procesado de los antígenos virales. De esta forma se consigue una disminución de la expresión antigénica en las membranas celulares y una protección frente al poder destructor de los linfocitos T8.

[Fuente: http://coli.usal.es/web/abydl/biblioteca/bibelectro.alu/documentos/protocolos3/barr/barr.html#pato]

Hoy pasaremos a hablar más en particular sobre el propio virus del Epstein Barr.

En cuanto a la estructura, podemos decir que como todos los de la familia es un virus grande, encapsulado y con una doble cadena de DNA. Mide unos 150 nm. Su cápside es icosaédrica con 162 capsómeros y todo el virus esta envuelto por una cubierta con glicoproteínas. El espacio que existe entre la cubierta y la cápside, tegumento, está lleno de proteínas y enzimas de origen viral. Es sensible a los ácidos, disolventes, detergentes y desecación. El genoma está formado por una doble cadena de DNA lineal de distinto tamaño. Tiene dos secciones, una larga (UL) y otra corta (UC), flanqueadas cada una de ellas por dos grupos de repeticiones directas de DNA (LR) por lo que, a diferencia de otros tipos de virus herpes con grupos de repeticiones indirectas, solo muestra una configuración isomérica.

Cuando se produce la infección celular comienza la producción de proteínas virales. Estas proteínas incluyen los antígenos Tempranos (EA), los de cápside (VCA) y las glicoproteínas de membrana (MA).

A la hora de replicarse, los procesos moleculares de replicación de los herpes virus están regulados por factores virales y celulares. De forma esquemática diremos que la síntesis de proteínas virales se lleva a cabo en cuatro fases: 1) síntesis inmediata precoz de proteínas primarias necesarias para la síntesis de ácidos nucleicos y resto de proteínas virales, 2) síntesis de proteínas específicas y genóma viral, 3) síntesis tardía de proteínas estructurales y 4) Los factores virales y celulares determinan si el virus provoca una infección lítica, persistente o latente.

[Fuente: http://coli.usal.es/web/abydl/biblioteca/bibelectro.alu/documentos/protocolos3/barr/barr.html#pato]

¡Hola a todos!
Soy Miriam Herranz, y voy a llevar este blog sobre el Virus de Epstein-Barr (abreviado como VEB), causante de la mononucleosis aguda infecciosa.

Es un virus de la familia de los herpesviridae, y por tanto tiene sus características.
Para empezar, voy a explicar algunas nociones básicas sobre los herpesvirus en general, y más adelante ya me centraré solo en el VEB.

Tenen ADN céntrico, cápside icosaédrica y una membrana.
La envoltura es flexible, y bajo la cápsida presentan un tegumento. La envoltura suele tener glicoproteínas en forma de espinas, que se proyectan desde la superficie.

El genoma se compone de ADN bicatenario y está unido a la parte interna de la cápsida.

Para la absorción y penetración en el huesped, el virus contacta con receptores del mismo, las glicoproteínas de la cápsida ayudan a la penetración por fusión de la envoltura con la membrana citoplasmática del huesped, o formando vacuolas fagocíticas que internarían la forma del virión.
A la hora de la liberación salen por exocitosis al citoplasma y atrabesar la membrana sin causar daños aparentes, por lo que las células infectadas pueden servir a los virus durante mucho tiempo.